Troubles alimentaires

Les scientifiques en savent désormais plus sur les neurones qui déclenchent la sensation de faim

Ces avancées pourraient permettre de mieux combattre les troubles alimentaires.

Amber Dance

Amber Dance est une journaliste indépendante.

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Cet article a été publié initialement sur le site de la revue Knowable Magazine from Annual Reviews et traduit avec leur aimable autorisation.

Cela commence peut-être par une baisse d'énergie, ou vous êtes peut-être un peu grincheux. Vous avez peut-être mal à la tête ou des difficultés à vous concentrer. Votre cerveau vous envoie un message : Vous avez faim. Trouvez de la nourriture.

Des études menées sur des souris ont mis en évidence un groupe de cellules appelées neurones AgRP, situées près de la face inférieure du cerveau, qui peuvent être à l'origine de cette sensation désagréable de faim, voire de "gueule de bois". Ces cellules sont situées près de l'irrigation sanguine du cerveau, ce qui leur donne accès aux hormones provenant de l'estomac et du tissu adipeux, qui indiquent les niveaux d'énergie. Lorsque le niveau d'énergie est faible, ils agissent sur diverses autres zones du cerveau pour favoriser l'alimentation.

En écoutant les neurones AgRP chez la souris, les scientifiques ont commencé à démêler comment ces cellules s'activent et encouragent les animaux à chercher de la nourriture lorsqu'ils manquent de nutriments, et comment elles s'éteignent lorsqu'elles sentent la nourriture arriver dans l'intestin. Les chercheurs ont également découvert que l'activité des neurones AgRP est perturbée chez les souris présentant des symptômes proches de ceux de l'anorexie, et que l'activation de ces neurones peut contribuer à rétablir des habitudes alimentaires normales chez ces animaux.

La compréhension et la manipulation des neurones AgRP pourraient déboucher sur de nouveaux traitements de l'anorexie et de la suralimentation. "Si nous pouvions contrôler cette sensation de faim, nous serions peut-être mieux à même de contrôler nos régimes", explique Amber Alhadeff, neuroscientifique au Monell Chemical Senses Center de Philadelphie.

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Sternson, qui travaille aujourd'hui à l'université de Californie à San Diego, a conclu que l'activation des neurones AgRP était "légèrement désagréable". C'est logique dans la nature, dit-il : Chaque fois qu'une souris quitte son nid, elle court le risque d'être attaquée par des prédateurs, mais elle doit surmonter cette peur pour trouver sa nourriture. "Ces neurones AgRP sont en quelque sorte la poussée qui, dans un environnement dangereux, vous pousse à sortir et à chercher de la nourriture pour rester en vie.

L'étude de Sternson réalisée en 2015 a montré que si la vue ou l'odeur de nourriture calme les neurones AgRP, ce n'est que temporaire : L'activité reprend de plus belle si la souris ne peut pas aller jusqu'au bout et manger l'en-cas. Grâce à des expériences supplémentaires, Alhadeff et ses collègues ont découvert que ce qui éteint les neurones AgRP de manière plus fiable, ce sont les calories qui atterrissent dans l'intestin.

Tout d'abord, l'équipe d'Alhadeff a donné à des souris une friandise sans calories : un gel avec un édulcorant artificiel. Lorsque les souris ont mangé le gel, l'activité des neurones AgRP a chuté, comme prévu, mais seulement temporairement. Au fur et à mesure que les souris apprenaient que cet en-cas ne leur apportait aucun nutriment, leurs neurones AgRP réagissaient de moins en moins à chaque bouchée. Ainsi, lorsque les animaux apprennent si une friandise les nourrit vraiment, les neurones ajustent le cadran de la faim en conséquence.

Ensuite, l'équipe a utilisé un cathéter implanté dans l'abdomen pour apporter des calories, sous la forme de la boisson nutritive Ensure, directement dans l'estomac. Cette méthode permet de contourner les signaux sensoriels indiquant l'arrivée de la nourriture. Et cela a entraîné une baisse plus longue de l'activité de l'AgRP. En d'autres termes, ce sont les nutriments contenus dans les aliments qui éteignent les neurones AgRP pendant une période prolongée après un repas, a conclu Alhadeff.

Depuis, Alhadeff a commencé à décoder les messages que l'estomac envoie aux neurones AgRP et a découvert qu'ils dépendent du nutriment. Les graisses présentes dans l'intestin déclenchent un signal via le nerf vague, qui va du tube digestif au cerveau. Le glucose, un sucre simple, envoie un signal au cerveau par l'intermédiaire des nerfs de la moelle épinière.

L'équipe de la chercheuse étudie actuellement les raisons de l'existence de ces voies multiples. Elle espère qu'en comprenant mieux comment les neurones AgRP dirigent la recherche de nourriture, les scientifiques pourront éventuellement trouver des moyens d'aider les gens à ne pas prendre de kilos superflus. Bien que les scientifiques et les personnes au régime recherchent de tels traitements depuis plus d'un siècle, il est difficile d'identifier des traitements faciles, sûrs et efficaces. La dernière classe de médicaments amaigrissants, comme le Wegovy, agit en partie sur les neurones AgRP mais a des effets secondaires désagréables tels que des nausées et des diarrhées.

Les thérapies ciblant uniquement les neurones AgRP ne résoudraient probablement pas entièrement le problème du poids, car la recherche de nourriture n'est qu'une composante du contrôle de l'appétit, explique Sternson, qui a passé en revue les principaux contrôleurs de l'appétit dans l'Annual Review of Physiology en 2017. D'autres zones du cerveau qui ressentent la satiété et rendent les aliments riches en calories agréables jouent également un rôle important, explique-t-il. C'est pourquoi, par exemple, vous mangez cette part de tarte à la citrouille à la fin du repas de Thanksgiving, même si vous êtes déjà rassasié de dinde et de purée de pommes de terre.

Dépasser l'anorexie

Le revers de la médaille de la suralimentation est l'anorexie, et là aussi, les chercheurs pensent que l'étude des neurones AgRP pourrait déboucher sur de nouvelles stratégies de traitement. Les personnes souffrant d'anorexie évitent de manger, au point de perdre dangereusement du poids. "Manger est en fait aversif", explique Ames Sutton Hickey, neuroscientifique à l'université Temple de Philadelphie. Il n'existe pas de médicament spécifique pour l'anorexie ; le traitement peut comprendre une psychothérapie, des médicaments généraux tels que des antidépresseurs et, dans les cas les plus graves, une alimentation forcée au moyen d'un tube enfilé dans le nez. Les personnes anorexiques sont également souvent agitées ou hyperactives et peuvent faire de l'exercice de manière excessive.

Les chercheurs peuvent étudier la maladie en utilisant un modèle de souris connu sous le nom d'anorexie basée sur l'activité (ABA). Lorsque les scientifiques limitent la nourriture disponible pour les souris et leur fournissent une roue pour courir, certaines souris entrent dans un état similaire à l'anorexie, mangeant moins que ce qui leur est proposé et courant sur la roue même pendant la journée, lorsque les souris sont normalement inactives. "C'est un phénomène de dépendance remarquable qui se produit chez ces animaux", explique Tamas Horvath, neuroscientifique à la faculté de médecine de Yale. "Ils prennent un malin plaisir à ne pas manger et à ne pas faire d'exercice.

Il ne s'agit pas d'un modèle parfait pour l'anorexie. Les souris ne subissent probablement pas les pressions sociales qui poussent les humains à rester minces ; inversement, les personnes souffrant d'anorexie ne sont généralement pas limitées dans leur accès à la nourriture. Mais il s'agit de l'un des meilleurs modèles d'anorexie existants, affirme Alhadeff : "Je pense qu'il n'y a rien de mieux à faire".

Pour savoir comment les neurones AgRP pourraient être impliqués dans l'anorexie, Sutton Hickey a surveillé attentivement la consommation de nourriture des souris ABA. Elle les a comparées à des souris soumises à un régime alimentaire restreint, mais dont la roue d'exercice était verrouillée et qui n'ont pas développé d'ABA. Elle a constaté que les souris ABA prenaient moins de repas que les autres. Et lorsqu'elles mangeaient, leur activité AgRP ne diminuait pas comme elle aurait dû le faire après avoir rempli leur estomac. Quelque chose n'allait pas dans la façon dont les neurones réagissaient à la faim et aux signaux alimentaires.

Sutton Hickey a également découvert qu'elle pouvait résoudre le problème en créant des souris ABA de sorte que les neurones AgRP se mettent en action lorsque les chercheurs leur injectent un certain produit chimique. Ces souris, lorsqu'elles étaient traitées avec le produit chimique, mangeaient plus de repas et prenaient du poids. "Cela montre bien l'importance de ces neurones", explique Horvath, qui n'a pas participé à ces travaux. "Cela montre que ces neurones sont les bons et non les méchants.

Selon Sutton Hickey, la prochaine étape consistera à comprendre pourquoi les neurones AgRP réagissent de manière anormale chez les souris ABA. Elle espère qu'il existe une molécule clé qu'elle pourrait cibler avec un médicament pour aider les personnes souffrant d'anorexie.

Dans l'ensemble, les travaux sur les neurones AgRP permettent aux scientifiques de mieux comprendre pourquoi nous mangeons comme nous le faisons, ainsi que de trouver de nouvelles pistes, peut-être, pour des médicaments qui pourraient aider les personnes à transformer leurs troubles alimentaires, qu'il s'agisse d'une consommation excessive ou insuffisante, en habitudes saines.

Traduit et publié avec l'aimable autorisation de Knowable Magazine. L'article original est à retrouver ICI.

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