Comment les Hommes en sont venus à boire du lait (notamment des autres espèces)

Atlantico : Comment expliquer que le lait soit un aliment difficilement digérable à l'âge adulte quand l'aliment constitue une base de l'alimentation des bébés?

Stéphane Gayet : La capacité de l’intestin humain de digérer le lait a tendance à diminuer chez la majorité des individus, ceci depuis la fin de la période du nourrisson – c’est-à-dire vers l’âge de deux ans – jusqu’à l’âge adulte, car le lait est une nourriture conçue pour le nourrisson et non pour l’adulte. Mais cela mérite des explications.

Le rôle et la composition du lait

Le lait est l’alimentation exclusive des nouveau-nés humains et des bébés des mammifères. L’absence de lait à la naissance les conduit à la mort, à moins d’une prise en charge médicale ou vétérinaire. Le lait est donc un aliment complet, du moins pour les nouveau-nés : il contient des protéines, des sucres et des graisses, ainsi bien sûr que de l’eau et des sels minéraux.

Les principales protéines du lait sont la caséine, la lactalbumine et la lactoglobuline (ces deux dernières faisant partie des constituants du lactosérum, à la différence de la caséine). La digestion des protéines du lait s’opère sans grande difficulté ; mais il y a une possibilité d’allergie aux protéines du lait de vache (APLV) : c’est la première allergie alimentaire à survenir chez l’enfant et elle commence le plus souvent dans les premiers mois de la vie. Le principal sucre ou glucide du lait est le lactose ; c’est lui qui est difficile à digérer par certains adultes. Quant aux graisses du lait, elles sont diverses ; ce sont elles que l’on va retrouver dans la crème de lait et surtout dans le beurre qui en dérive et dont elles constituent l’essentiel.

La digestion du lactose et ses difficultés

La digestion des aliments est leur transformation dans le chyme intestinal (bouillie alimentaire) en nutriments qui sont des molécules simples pouvant être absorbées par la muqueuse intestinale ; celle-ci est surtout constituée d’entérocytes, c’est-à-dire de cellules digestives de l’intestin grêle (duodénum, jéjunum et iléon). Or, les entérocytes ne sont pas capables d’absorber les sucres composés (polysaccharides), mais uniquement les sucres simples ou monosaccharides que sont le glucose, le fructose et le galactose. Même les disaccharides comme le lactose – formé de glucose et galactose - ne peuvent pas être absorbés tels quels : ils doivent de ce fait être d’abord digérés. La liaison qui unit le glucose et le galactose dans la molécule de lactose est de type bêta galactosidique : sa rupture (« hydrolyse » du lactose) nécessite une enzyme, appelée bêta-galactosidase ou lactase. En cas d’insuffisance et a fortiori d’absence de lactase, le lactose s’accumule au sein du chyme intestinal et peut donner - après un délai de l’ordre d’une heure - des troubles digestifs plus ou moins pénibles qui sont l’expression d’une intolérance au lactose et liés à deux phénomènes principaux ; d’une part, un effet osmotique du lactose – rétention d’eau dans l’intestin, le chyme restant liquide au lieu de se concentrer, d’autre part, sa transformation par les bactéries intestinales - production de substances néfastes, dont des gaz. Les manifestations d’une intolérance au lactose varient selon le niveau résiduel de production de lactase par l’intestin du sujet, la quantité de lait ingérée, le fait que le lait est ingéré seul ou avec des aliments (meilleure tolérance avec des aliments) et enfin selon la richesse et le type du microbiote intestinal (bactéries résidantes de l’intestin).

L’intolérance au lactose

Tout se passe comme si le corps humain adulte n’était plus vraiment fait pour digérer le lait, à la différence de celui du nourrisson (de la même façon que le nourrisson n’a pas ou a peu de dents, ce qui est nettement mieux pour téter). Si tous les nourrissons – sauf anomalie pathologique extrêmement rare – fabriquent de la lactase en quantité importante, ce qui leur permet de bien digérer le lait (le lactose est le principal sucre du lait, commun à tous les laits ; il faut noter que le lait maternel est plus richeen lactose que le lait de vache) ; la production de lactase diminue ensuite de façon progressive à partir de l’âge de trois à cinq ans chez la majorité des individus. Le niveau résiduel de production de lactase à l’âge adulte est très variable : il est déterminé par des facteurs génétiques et par l’état de santé de la muqueuse de l’intestin grêle, ce dernier pouvant être fluctuant : les maladies aiguës et chroniques de l’intestin grêle s’accompagnent d’une baisse plus ou moins réversible de production de lactase.

Mais tous les individus ayant une production résiduelle de lactase faible n’ont pas de troubles liés à l’ingestion de lait : cela dépend des facteurs que nous avons vus dans le paragraphe précédent.

Bien avant que la science ne soit en mesure d’expliquer le phénomène d’intolérance au lactose, les hommes se sont rendu compte que les individus qui digéraient mal le lait digéraient bien les yaourts, les fromages et le beurre ; c’est dû au fait que ces aliments dérivés du lait ne contiennent plus que des traces de lactose qui a été généralement transformé par des bactéries. En ce qui concerne la crème de lait, la crème épaisse contient peu de lactose, moins que la crème fluide que les personnes ayant une intolérance au lactose devraient donc éviter.

On l’aura compris, l’intolérance au lactose n’a rien d’une allergie : c’est le résultat d’une évolution presque physiologique de l’intestin grêle : ce n’est même pas une maladie, mais une particularité anthropologique.

La consommation de lait aurait débuté il y a "seulement" 12500 ans. Comment expliquer que certaines populations sur terre soient plus ou moins tolérantes au lactose ? Quelles sont-elles ?

La consommation de lait non transformé est devenue courante avec la pasteurisation et la réfrigération

Le lait est un aliment liquide très instable : il est conçu pour être consommé directement lors de la tétée. Lorsqu’il est tiré des mamelles des animaux d’élevage, le lait s’altère assez rapidement sous l’effet de la chaleur qui favorise une intense prolifération microbienne ; car le lait est un bon milieu de culture pour les microorganismes (bactéries et champignons). Or, si la conservation du lait nécessite une réfrigération ou une neutralisation microbienne par chauffage à température élevée (pasteurisation, stérilisation), les produits dérivés du lait se conservent beaucoup mieux à température tempérée, voire à température ambiante selon le climat.

Ces produits dérivés sont le beurre qui est produit par écrémage (crème), puis par barattage et malaxage qui permettent de le séparer du babeurre ou petit lait que l’on consomme sans délai ; le fromage qui est produit par caillage (coagulation des protéines du lait), égouttage et affinage ; le yaourt qui est produit par ensemencement avec des bactéries lactiques.

Les fromages et les yaourts se conservent bien, le beurre nettement moins bien, mais tout de même mieux que le lait. Ces produits dérivés du lait ne contiennent que très peu de lactose (des traces pour les fromages fermentés et les yaourts) qui a été éliminé ou transformé lors de leur fabrication.

Ainsi, avant l’invention de la réfrigération et pendant des siècles, on a surtout consommé des produits dérivés du lait qui étaient très pauvres en lactose. La consommation de lait frais venant d’être tiré était souvent réservée aux enfants ; elle ne pouvait se faire que peu de temps après la traite. C’est dire que l’intolérance au lactose est devenue un problème depuis que l’on conserve le lait non transformé, donc riche en lactose, à la différence des produits dérivés, le plus souvent fermentés (la fermentation lactique transforme le lactose en acide lactique).

Les variations ethniques de la production résiduelle de lactase chez l’adulte

Tous les nourrissons de toutes les ethnies produisent nécessairement de la lactase en quantité suffisante, à part de très rares cas de déficit congénital en lactase. Mais, comme nous l’avons vu, cette production de lactase diminue ensuite, au point que certains adultes n’en produisent pratiquement plus.

Schématiquement, on a constaté que les adultes humains du monde entier se répartissaient en deux groupes vis-à-vis de la production de lactase. Certains adultes n’en produisent pratiquement plus et sont appelés « lactase non persistants » (LNP) ou intolérants au lactose. Les autres adultes continuent à produire suffisamment de lactase pour digérer le lait : ils sont appelés « lactase persistants » (LP) ou tolérants au lactose ; cette capacité de digérer le lactose dure alors toute la vie.

Ces deux groupes sont des groupes phénotypiques ; le phénotype est ce que l’on peut constater chez une personne, ce qui diffère de son génotype qui est non apparent (ensemble des gènes ou génome) ; le phénotype est en quelque sorte la partie visible d’un individu, le génotype la partie cachée.

Les études familiales ont montré que la production de lactase était liée à un unique gène qui est situé sur le chromosome 2. Or, ce gène est nécessairement présent et fonctionnel chez tous les individus – à part la rarissime absence congénitale de lactase –, puisque les nourrissons produisent de la lactase. C’est son expression qui varie selon le phénotype LP ou LNP.

Les deux groupes d’individus selon leur production de lactase à l’âge adulte

La fréquence du phénotype LP à l'échelle mondiale est estimée à 35 % ; toutefois, elle varie beaucoup selon les populations. Les plus fortes prévalences (fréquences) sur le continent européen sont relevées dans le Nord-Ouest, en particulier dans les îles britanniques (Angleterre et Irlande) et la Scandinavie (Suède, Norvège, Danemark, Islande) où elles varient entre 89 % et 96%. On observe une diminution progressive de la prévalence du phénotype LP quand on passe du Nord au Sud et de l'Ouest à l'Est de l'Europe : le phénotype LP est nettement plus fréquent en Écosse qu’en Crète.

Dans l'Est de l'Asie, la prévalence du phénotype LP est très faible. Sur le continent africain, la répartition du phénotype LP est hétérogène avec d’importants contrastes entre populations voisines.

Les personnes qui ont un phénotype LNP commencent à manquer de lactase vers l’âge de trois à cinq ans. C’est dire que les manifestations d’intolérance au lactose peuvent commencer tôt dans la vie. Ces manifestations peuvent être une gêne abdominale et même des douleurs, un ballonnement, des bruits intestinaux ou borborygmes et jusqu’à une diarrhée dans les formes les plus sévères.

Cette mutation génétique dans l'Histoire de l'humanité pourrait-elle s'inverser ou au contraire s'achemine-t-on vers des populations de plus en plus tolérantes au lait ?

Puisque le gène lactase est nécessairement présent chez tous les individus, la diminution de production de lactase chez les deux tiers de la population mondiale (65 % plus précisément) est liée à une autre raison que l’absence du gène. Les études ont montré qu’elle était liée à un défaut d’expression du gène, plus exactement de transcription (c’est l’étape de copie du gène en acide ribonucléique messager ou ARN m). On a pu montrer que l’expression du gène lactase était sous l’influence d’un gène régulateur. Chez les individus LP, le gène régulateur se comporte en activateur du gène lactase ; au contraire, chez les individus LNP, il se comporte en inhibiteur, mais seulement après l’âge de trois ans.

Des études complémentaires ont révélé qu’il existait en réalité quatre variants ou allèles du gène activateur, que l’on a découverts dans différentes régions du monde.

On a depuis acquis la conviction après plusieurs travaux que le phénotype ancestral était le phénotype LNP. Ce qui revient à dire que l’homme préhistorique ne produisait pratiquement pas de lactase à l’âge adulte. Du reste, la quasi-totalité des animaux mammifères ne produit plus de lactase à l’âge adulte (et ne consomment plus de lait à cet âge, bien sûr).

La capacité de digérer le lactose par production suffisante de lactase à l’âge adulte serait dès lors liée à une évolution de l’espèce humaine. Le gène régulateur du gène lactase a été l’objet de plusieurs mutations dans les différentes régions du monde (quatre mutations ayant donné lieu à quatre allèles stables). La sélection a fait le reste.

On constate en effet que le phénotype LP est nettement plus fréquent dans les pays tempérés ou un peu froids (meilleure conservation du lait) et dans ceux où l’élevage de vaches laitières était très développé (cas exemplaire des Pays-Bas où le phénotype LP est extrêmement fréquent). On considère donc actuellement que la capacité de digérer le lait à l’âge adulte en raison d’une production persistante de lactase est la conséquence d’une évolution adaptative (mutations et sélection en fonction du climat et du mode de vie). Ce qui revient à dire que la population mondiale tolérante au lactose à l’âge adulte devrait augmenter, du moins si l’on continue à maintenir et même développer la consommation de lait non transformé. Et il n’est pas exclu que d’autres mutations stables du gène régulateur du gène lactase ne se produisent.