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Alzheimer : la piste infectieuse

Les publications scientifiques concernant la maladie d’Alzheimer se succèdent : plus de 17 000 depuis le début de l’année. Mais celles qui font parler sont plus rares. C’est le cas d’une étude très convaincante publiée le 21 juin dernier dans la revue Neuron : elle met en évidence la présence de virus dans le cerveau des patients.

Recherche fondamentale

Publié le
Alzheimer : la piste infectieuse

 Crédit Pixabay

Article initialement publié sur The Conversation

La maladie d’Alzheimer touche plus d’un million de personnes en France et environ 40 millions d’individus dans le monde. Du fait du vieillissement de la population, le nombre de cas est croissant et une forte progression est attendue dans les deux prochaines décennies. Cette maladie d’évolution lente et progressive entraîne des perturbations du fonctionnement de la mémoire et des autres fonctions cognitives et une perte des capacités du malade à réaliser les gestes courants de la vie quotidienne ; aussi, elle aboutit à une dépendance vis-à-vis de l’entourage.

Elle a d’autres conséquences comme des troubles du comportement, des troubles nutritionnels, des chutes ou encore des états dépressifs, ainsi qu’une diminution de l’espérance de vie par rapport aux personnes de même âge n’ayant pas cette maladie.

Une pathologie qui reste mystérieuse

Malgré d’intenses recherches, la, ou les causes de la maladie d’Alzheimer ne sont pas élucidées et cela limite considérablement la mise au point de stratégies thérapeutiques efficaces. Depuis les observations d’Alois Alzheimer au début du XXème siècle, la recherche sur l’origine de la maladie s’est focalisée sur la formation des lésions cérébrales observables au microscope : les plaques amyloides et les amas neurofibrillaires.

Les plaques amyloïdes sont formées du dépôt d’une petite molécule que l’on appelle le peptide A-Bêta ou encore le peptide bêta-amyloïde. Ces peptides s’agrègent les uns aux autres pour former des dépôts inter-cellulaires. Ils proviennent d’une plus grosse protéine qui est normale et présente dans la membrane des neurones, et appelée « APP » pour « Précurseur de la Protéine Amyloïde ». Dans des conditions normales, cette protéine « APP » est coupée pour former des protéines plus petites, non toxiques, dont certaines pourraient jouer un rôle utile pour les neurones. Dans la maladie d’Alzheimer, la protéine « APP » est coupée au mauvais endroit. Influencé par un certain nombre d’enzymes, le processus conduit à la formation d’un peptide bêta-amyloïde trop important. En s’agrégeant, il forme les plaques amyloïdes dont on pense qu’elles jouent un rôle crucial dans la constitution des symptômes et le développement de la maladie d’Alzheimer.

Toutefois, cette conception appelée l’hypothèse amyloïde est actuellement fortement remise en question : en effet elle a conduit pour le moment à une impasse concernant la recherche de médicaments pouvant enrayer la maladie. En effet, les molécules conçues pour éviter la formation des plaques ou même de supprimer celles déjà formées n’ont pas entraîné de bénéfices cliniques pour les malades. Quant aux amas neurofobrillaires, le développement de stratégie pharmacologique pour les moduler ne fait que commencer et il est trop tôt pour dire si elle sera payante.

 
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  • Par VV1792 - 12/07/2018 - 20:58 - Signaler un abus Merci pour cet article tres

    Merci pour cet article tres interessant.

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Joel Belmin

Joël Belmin est Professeur des universités-praticien hospitalier à Sorbonne Université-Université Pierre et Marie Curie-Paris 6. Il est Chef de service d’un service de gériatrie de l’hôpital universitaire Charles Foix (Ivry-sur-Seine) et Chef du Pôle de Gériatrie du groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière-Charles Foix (Paris). 

Il est responsable de plusieurs enseignements de gériatrie/gérontologie de Sorbonne Université (Paris) et coordonnateur du Master 2 Expertise en gérontologie et de la Capacité de gérontologie de Sorbonne Université.

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