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©GEORGES GOBET / AFP

Alimentation

Pourquoi les seniors doivent absolument se préoccuper d’ingérer suffisamment de vitamine K

Selon une étude américaine, les adultes et les personnes âgées qui manquent de vitamine K peuvent connaître de graves problèmes de santé. Quels sont les effets de ces carences et quel est le rôle de la vitamine K dans l'organisme ?

Stéphane Gayet

Stéphane Gayet

Stéphane Gayet est médecin des hôpitaux au CHU (Hôpitaux universitaires) de Strasbourg, chargé d'enseignement à l'Université de Strasbourg et conférencier.

 

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Atlantico : Une étude publiée par Consumer Report aux Etats-Unis explique que les adultes (surtout les personnes âgées) manquant de vitamine K peuvent connaître de graves problèmes de santé (mobilité réduite, problèmes cognitifs, mauvaise circulation du sang etc.)

Pouvez-vous nous expliquer ce qu'est la vitamine K ? Quel est son rôle dans l'organisme ?

Stéphane Gayet : L'hémostase est le processus physiologique destiné à limiter les fuites sanguines au niveau d’une brèche vasculaire, qui s'est produite pour une raison quelconque. La coagulation est l'une des composantes de l'hémostase. Cette hémostase fait intervenir de multiples acteurs, notamment les plaquettes sanguines qui sont bien connues. C'est donc un processus complexe ; il nécessite la participation de diverses protéines plasmatiques (certaines sont activatrices, d'autres inhibitrices) ; celles-ci sont synthétisées en permanence, car les besoins en réparation vasculaire sont en réalité grands.

C'est ainsi que, parmi ces protéines, le facteur Willebrand, l'inhibiteur du facteur tissulaire ou TFPI, ainsi que l'activateur tissulaire du plasminogène ou TPA (protéine de la fibrinolyse) sont produits par les cellules endothéliales (fines cellules de la couche interne et superficielle) des vaisseaux sanguins.

Toutes les autres protéines plasmatiques de l'hémostase (facteurs et inhibiteurs) sont synthétisées par les hépatocytes (ce sont les principales cellules du foie, de véritables usines biochimiques polyvalentes et performantes).

Certaines de ces protéines ont besoin de la vitamine K pour leur synthèse : ce sont les facteurs II, VII, IX et X ; ainsi que les protéines C et S qui sont des inhibiteurs. Il faut noter que le facteur VII a une courte durée de vie (six à huit heures), si on la compare à celle des autres facteurs vitamine K dépendants ; une carence de production a donc des effets assez précoces.
En cas de manque de vitamine K, l'hémostase ne pourra pas se faire correctement, d'où des risques plus ou moins élevés de saignement, interne ou externe (hémorragies).

Pourquoi des carences apparaissent ? Quels peuvent en être les effets ?

Les vitamines sont des molécules biologiques indispensables à notre organisme. Elles doivent en principe être apportées par l'alimentation, mais des compensations existent en cas de défaut d'apport.

C'est ainsi que la vitamine K est apportée par l’alimentation et également synthétisée par le microbiote intestinal (ce que l'on a longtemps appelé flore bactérienne intestinale).

Qu'elle soit exogène ou endogène (bactéries), la vitamine K est solubilisée par des sels biliaires et absorbée dans l’intestin grêle. Cette solubilisation est indispensable à son absorption. Dans les microsomes (des petits organites cytoplasmiques) des hépatocytes, elle sert de cofacteur (facteur indispensable à son action) à une carboxylase (il s'agit d'une enzyme clef), qui rend fonctionnelles les protéines vitamine K-dépendantes. Or, une diminution de la concentration plasmatique des formes fonctionnelles des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants (facteurs II, VII, IX, et X) peut être responsable d'hémorragies (hématomes, hémorragies digestives). La vitamine K comme toute vitamine est indispensable à la vie : en cas de privation complète, le décès est inéluctable par hémorragie.

Le manque de vitamine K ou hypovitaminose K a des causes différentes chez l'adulte et chez le nouveau-né.

Chez le nouveau-né, les apports alimentaires sont faibles, il n’y a pas de réserve hépatique ni de microbiote intestinal. On peut donc dire qu'il existe un état naturel de carence.

Chez l’adulte, l’hypovitaminose K peut être due à un traitement par antagonistes de la vitamine K (antivitamines K ou AVK), l’absorption volontaire (tentative de suicide) ou accidentelle (empoisonnement) de produits exerçant un blocage du métabolisme de vitamine K (raticides ou "mort aux rats"), des carences d’apport qui restent exceptionnelles, survenant lors de dénutrition sévère (anorexie) ou d’alimentation parentérale (c'est-à-dire par les veines) sans apport de vitamine K ; il peut aussi s'agir d'un défaut d’absorption dans le tube digestif par solubilisation insuffisante (lors d'une obstruction des voies biliaires, par exemple) ou lors de malabsorption intestinale (résection ou amputation intestinale étendue, maladie cœliaque, colite ulcéreuse comme une rectocolite hémorragique ou une maladie de Crohn colique), ou une destruction du microbiote digestif par une antibiothérapie, surtout par voie orale et à large spectre.

Le diagnostic est réalisé biologiquement : un allongement du TCA et du TQ (ce sont des tests d'hémostase) ; une diminution des facteurs II, VII, IX et X (il existe une diminution physiologique de 30 % du taux de ces facteurs à la naissance) ; un taux normal de facteurs V et de fibrinogène ; un nombre de plaquettes normal. Le taux du facteur V est le meilleur critère de discrimination entre l’insuffisance hépatocellulaire (où il est abaissé) et l’hypovitaminose K (où il est normal). Ce que l'on appelle insuffisance hépatocellulaire est une maladie grave dans laquelle le foie n'assure plus ses fonctions (on voit cet état au cours de la cirrhose hépatique, en particulier).

Comment remédier à ce manque de vitamine K ?

Chez le nouveau-né, l’administration systématique par voie orale de vitamine K1 à la naissance (chez tout enfant, mais surtout chez les prématurés ou les jumeaux, et quand la mère est traitée par des anticonvulsivants) permet d'éviter qu'une maladie hémorragique du nouveau-né ne survienne (hémorragie digestive, ombilicale, voire intracrânienne et survenant deux à six jours après la naissance).

Le traitement est surtout préventif : il est systématique chez le nouveau-né (deux milligrammes de vitamine K1 par voie orale), ou en cas de nutrition parentérale quel que soit l'individu (administration de vitamine K1 par voie intraveineuse).

Il est également curatif : il nécessite de traiter la cause et d'administrer de la vitamine K1 par voie orale, si l’hémorragie est mineure, ou bien par voie intraveineuse lente (un milligramme chez le nouveau-né, 10 à 20 milligrammes chez l’adulte) si l'hémorragie est plus conséquente.

Ce traitement curatif permet de corriger les anomalies en six à douze heures environ (mais cela peut paraître long si l'état de la personne est critique).

Parfois, des manifestations hémorragiques graves peuvent imposer la transfusion de plasma frais congelé (PFC) avec viro-inactivation, voire des concentrés de facteur du « complexe prothrombinique » (PPSB). Car ces produits (PFC et PPSB) sont des apports riches et immédiatement disponibles de facteurs de la coagulation. La formation de la thrombine est en effet une étape clef de la coagulation : c'est une enzyme qui transforme le fibrinogène en fibrine, l'âme du thrombus sanguin que l'on appelle communément « caillot sanguin » (terme en principe proscrit quand on parle d'un organisme vivant).

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