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Bonnes Feuilles

Comprendre la division cellulaire, à l'origine de tout cancer

Publié le 12 janvier 2019
Dans "Cancer quels risques ?" publié aux éditions Quae, Martine Perez et de Béatrice Fervers décrivent dans quelles circonstances certains comportements favorisent l'émergence de ce fléau. Extrait 1/2.
Martine Perez
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Médecin de formation, journaliste et auteur de plusieurs ouvrages sur la santé, Martine Perez a d'abord écrit pour le Quotidien du Médecin avant de devenir rédactrice en chef de la rubrique Sciences et médecine du Figaro pendant près de 20 ans.
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Béatrice Pervers
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Béatrice Pervers est cancérologue ; elle dirige le département Cancer et environnement du Centre Léon-Bérard de Lyon. De 2011 à 2017, elle a coordonné la chaire d'excellence Environnement, nutrition et cancer. Jacqueline Godet (préface) est présidente...
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Dans "Cancer quels risques ?" publié aux éditions Quae, Martine Perez et de Béatrice Fervers décrivent dans quelles circonstances certains comportements favorisent l'émergence de ce fléau. Extrait 1/2.

Le processus qui mène de l’apparition d’une anomalie cellulaire à la formation d’une tumeur maligne est long. Il peut se dérouler sur plusieurs années, voire plusieurs dizaines d’années, en fonction des tumeurs. On sait par exemple maintenant que certaines expositions in utero et pendant l’enfance peuvent favoriser l’apparition de cancers à l’âge adulte.

Au commencement est une cellule normale. Mais c’est au fil des divisions cellulaires, qui sont le quotidien de la plupart de nos organes, que les choses peuvent se gâter. Fort heureusement, nombre de cellules cancéreuses qui apparaissent après des mutations génétiques ou des divisions cellulaires mal exécutées ne prospéreront pas. Le corps a en effet les moyens de se défendre contre ces cellules viciées, en les réparant, lorsque c’est possible, ou en les éliminant. Il dispose de toute une batterie d’outils naturels qui nous prémunissent de manière très efficace contre la maladie. Pourquoi alors dans certains cas la cellule anormale prend-elle le dessus ? C’est toute la question. Pour tenter d’y répondre, même de manière incomplète, il faut partir en exploration au plus profond de notre organisme, jusqu’au cœur de nos cellules.

À l’origine de tout, la division cellulaire

Chaque être humain trouve son origine dans un embryon originel, issu de la rencontre entre un spermatozoïde et un ovocyte, dont les cellules se démultiplient en permanence. Après la naissance, le corps continue de se développer jusqu’à constituer 100 000 milliards de cellules ! Et cette division cellulaire se poursuit tout au long de la vie, nos cellules mourant après avoir été remplacées. Pour comprendre le cancer, il faut se rendre compte du rythme effréné auquel notre corps se régénère en permanence. À chaque seconde, 20 millions de divisions cellulaires s’opèrent dans notre organisme.

Un mécanisme bien huilé sauf quand…

La cellule est l’unité de base de la vie. Elle contient en son sein un noyau, qui renferme 23 paires de chromosomes, constitué de ce qu’on appelle l’ADN, porteur de tous nos gènes, c’est-à-dire de notre patrimoine génétique. Les cellules saines de l’organisme se multiplient de manière contrôlée, par division cellulaire. Elles sont programmées pour ne se multiplier qu’un nombre limité de fois. Au bout d’un certain nombre de divisions ou lorsqu’elles présentent des altérations qui ne sont pas réparables, elles meurent. La vie des cellules est ainsi sous le contrôle de deux mécanismes : le cycle cellulaire, qui conduit à la fabrication de cellules par division, et l’apoptose, processus de mort cellulaire qui conduit à la destruction des cellules vieilles ou abîmées. À l’inverse, la multiplication des cellules cancéreuses échappe à tout contrôle. Ces cellules peuvent se diviser à l’infini. Elles ont en outre acquis la capacité d’induire la formation de vaisseaux sanguins qui vont fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires à leur multiplication.

Dans l’immense majorité des cas, ces divisions cellulaires se déroulent parfaitement. Mais dans ce tourbillon biologique qui nous dépasse totalement, et dont nous n’avons même pas conscience, parfois de petits bugs surviennent. Quelques cellules en se divisant vont faire des erreurs et présenter des anomalies. Est-ce là le début du cancer ? Le plus souvent non. Les 20 millions de cellules qui se divisent à chaque seconde peuvent produire quelques cellules présentant une anomalie génétique. Au sein de ces cellules, sur un de leurs chromosomes, un gène a été mal recopié et présente un changement, une mutation. Pour quelle raison ? Nous ne le savons pas avec précision. Sans doute par les lois de la nature qui sont aussi celles des grands nombres. Faut-il à cet instant s’inquiéter des conséquences néfastes que cette cellule déviante est susceptible de nous causer ? Certes non. Il n’y a pas encore péril en la demeure. L’immensité du corps humain est aussi une sorte de société idéale où la police des cellules agit en douceur pour empêcher le mal de se développer. Mais cette police qui gère la réparation d’anomalies ou l’élimination des cellules anormales, il faut le savoir, se fatigue avec l’âge et devient moins vigilante, moins efficace. D’ailleurs, l’âge est le premier facteur de risque de cancer.

Tout commence donc par une première dérégulation de la cellule. Une mutation génétique accidentelle ou provoquée par un cancérogène survient en son sein. Le premier facteur responsable de cancer est le principe même de la vie de notre organisme : nos cellules se divisent et toute division peut être à l’origine d’une mutation.

On entend souvent des personnes se demander : pourquoi y a-t-il autant de cancers ? En réalité, on devrait se demander pourquoi il y en a aussi peu. Rendez-vous compte ! Au moment où la cellule se divise en deux, elle doit répliquer, dans le bon ordre et sans faute, les 3 milliards de paires de bases qui sont les molécules chimiques du génome humain. Alors bien sûr, une erreur est toujours possible dans ce travail de titan.

Extrait de "Cancer quels risques ?" de Martine Perez et Béatrice Fervers, publié aux éditions Quae

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